1
1. Sự biểu hiện của máu ly tâm có thể gợi ý rằng: Thiếu máu nếu có nhiều huyết tương hơn khối hồng cầu
1
1.Nồng độ lipid huyết tương cao
1
1.Bệnh nhân bị leukaemia
2
2.Bệnh nhân thiếu máu mức vừa đến nặng có giảm:Cung lượng tim
2
2.Xuất hiện tiếng thổi mạch máu
2
2.Khả năng tăng tiêu thụ oxy khi tập luyện
3
3.Máu:Chiếm khoảng 7% trọng lượng cơ thể
3
3.Tỷ lệ đóng góp vào trọng lượng cơ thể ở người béo cao hơn người gầy
3
3.Có thể tính toán thể tích bằng cách nhân thể tích huyết tương nhân với hematocrit (dưới dạng phần tram)
3
3.Thể tích tăng lên sau uống nước
3
3.Tạo huyết thanh khi đông máu
4
4.Các kháng nguyên:Thường là các phân tử protein hoặc polypeptide
4
4.Chỉ có thể nhận biết bởi các tế bào hệ miễn dịch đã từng tiếp xúc kháng nguyên đó
4
4.Thường được hấp thu từ ruột qua hệ bạch huyết và được vận chuyển đến các hạch bạch huyết mạc treo
4
4.Gây ra đáp ứng miễn dịch kém hơn khi việc tổng hợp protein bị ức chế
4
4.Được đại thực bào trình diện kháng nguyên tóm bắt, từ đó hoạt hóa hệ miễn dịch
5
5.Kháng nguyên nhóm máu là:Mangcácphântửhaemoglobin
5
5.Có tính miễn dịch như nhau
5
5.Không hiện diệntrong máu thai nhi
6
6.Kháng thể (ngưng kết tố) của kháng nguyên hồng cầu A và B (nguyên kết nguyên) Có mặt trong huyết tương thai nhi
6
6.Gây ly giải hồng cầu chứa kháng nguyên A và B khi đưa vào dung dịch muối chứa hồng cầu
6
6.Thường không đi qua hàng rào rau thai
6
6.Có trọng lượng phân tử trên 500000
7
7.Khángthể:Là phân tử protein
7
7.Vắng mặt trong máu ở thai nhi sớm
7
7.Được sản xuất sau 6 tuần tiếp xúc kháng nguyên lần đầu tiên với tốc độ lớn hơn lần tiếp xúc thứ 2
7
7.Lưu hành dưới dạng immunoglobulin tự do sản xuất bởi tế bào lympho B
7
7.Chuẩn độ 1/8 có độ tập trung cao hơn chuẩn độ 1/4
8
8.Một người nhóm máu A Cókhángthểkháng B tronghuyếttương
8
8.Có thể có bố hoặc mẹ mang nhóm máu O
8
8.Chỉ có thể có con nhóm máu A hoặc O
8
8.Nếuvợ/chồng cũng có nhóm máu A thì chỉ có thể có con nhóm máu A hoặc O
9
9.Bệnh lý tan máu ở trẻ sơ sinh Ảnh hưởng chủ yếu ở trẻ có mẹ Rh(+)
9
9.Xảy ra chủ yếu ở trẻ thiếu ngưng kết nguyên D
9
9.Gây vàng da, biến mất nhanh sau sinh
9
9.Có thể điều trị bằng truyền máu Rh(+) cho trẻ bị bệnh
9
9.Có thể phòng tránh bằng tiêm cho mẹ ngưng kết tố kháng D sau sinh
10
10.Phản ứng nghiêm trọng có thể xảy ra sau truyền máu: Nhóm A cho người nhóm B
10
10.Nhóm O cho người nhóm AB
10
10.Nhóm A cho người nhóm O
10
10.Nhóm A cho người nhóm AB
10
10.Nhóm O Rh(-) cho người nhóm AB Rh(+)
11
11.Sự thoái hóa của hồng cầu trong cơthể: Xảy ra khi hồng cầu 6-8 tuần
11
11.Xảy ra ở hệ liên võng nội mô
11
11.Tạo ra sắt, phần lớn bài xuất trong nước tiểu
11
11.Tạo ra bilirubin vận chuyển bởi protein huyết tương tới gan
11
11.Cần thiết cho sự tổnghợp muối mật
12
12.Hồng cầu:Có vai trò tạo phần lớn độ nhớt của máu
12
12.Chứa enzym carbonic anhydrase
12
12.Chuyển hóa glucose để sản xuất CO2 và H2O
12
12.Phồng và vỡ khi chứa trong dung dịch nước muối 0.9% (150mmol/l)
12
12.Hồng cầu lưu hành trong máu:Khoảng 1% có nhân
12
12.Có thể bộc lộ mạng lưới nội bào nếu được nhuộm thích hợp
12
12.Phân bố đều trên các dòng máu trong các mạch máu lớn
12
12.Di chuyển trong tĩnh mạch với tốc độ chậm hơn trong mao mạch
12
12.Biến dạng khi đi qua các mao mạch
13
13.Hematocrit (thể tích khối hồng cầu):có thể thu được bằng ly tâm máu
13
13.Có thể được tính toán bằng nhân MCV với số lượng hồng cầu
13
13.Tăng ở bệnh nhân bỏng diện rộng
13
13.Tăng sau tiêm aldosterone
13
13.Tăng trong trường hợp thiếu máu hồng cầu khổng lồ ví dụ thiếu máu ác tính (thiếu vitamin B12)
14
14.Bilirubin huyết tương:Là một chất màu steroid
14
14.Được chuyển thành biliverdin tại gan
14
14.Thông thường không qua thành mao mạch não
14
14.Được lọc tự do ở cầu thận
14
14.Nhạy cảm với ánh sáng
15
15.Sự tạo thành hồng cầu tăng bởi:Tiêm vitamin B12 cho người khỏe mạnh có chế độ ăn bình thường
15
15.Trong máu người cho một tuần sau khi hiến máu
15
15.Ở bệnh nhân thiếu máu tan máu
15
15.Tiêm erythropoietin cho bệnh nhân đã cắt thận
15
15.Ở bệnh nhân tăng lượng hồng cầu lưới trong máu
16
16.Thiếu sắt:Thường gặp sau mất máu kéo dài
16
16.Thường gặp ở nam hơn nữ
16
16.Có thể gây thiếu máu do ức chế tốc độ sinh sản của tế bào gốc hồng cầu
16
16.Có thể gây hồng cầu lớn nhược sắc xuất hiện trong máu ngoại vi
16
16.Thiếu máu có thể được điều trị bằng tiêm sắt
17
17.Thiếu vitamin B12 có thể: Do bệnh lý đoạn cuối hồi tràng
17
17.Dẫn đến thiếu máu hồng cầu nhỏ chứa đầy hemoglobin
17
17.Gây mất màng nhày dạ dày
17
17.Gây giảm nồng độ tiểu cầu lưu hành
17
17.Gây thay đổi bệnh lý tại hệ thần kinh trung ương
18
18.Giảm số lượng bạch cầu hạt trung tính có thể:Gây ra bởi thuốc ức chế hoạt động tủy xương
18
18.Là hậu quả của tổn thương mô
18
18.Liên quan đến viêm loét họng
18
18.Liên quan đến nhiễm trùng mủ lan rộng
18
18.Gây ra bởi nồng độ cao glucocorticoid lưu hành
19
19.Bạchcầu mono:Có nguồn gốc từ các tế bào tiềnthân trong nang bạch huyết
19
19.Có thể làm tăng số lượng tế bào khi tế bào mẹ bị kích thích bởi các yếu tố giải phóng từ bạch cầu lympho hoạt hóa
19
19.Khác với bạch cầu hạt, bạch cầu mono không di cư qua thành mao mạch
19
19.Có thể biến đổi thành bạch cầu đa nhân lớn trong một số phản ứng nhiễm trùng
19
19.Sản xuất immunoglobulin M
20
20.Bạch cầu hạt trung tính: phổ biến trong máu ngoại vi
20
20.Chứa các enzyme tiêu protein
20
20.Có đời sống trongvòng tuần hoàn khoảng 3-4 tuần
20
20.Chứa vi sợi actin và myosin
20
20. Có mặt với nồng độ cao trong mủ
21
21.Bạch cầu ái toan máu:Bào tương không có hạt
21
21.Chiếm 1/4 tổng số bạch cầu
21
21.Khá dồi dào trong màng nhày của đường hô hấp, tiết niệu và ống tiêu hóa
21
21.Giải phóng cytokine
21
21.Tăng số lượng trong nhiễm trùng virus
22
22.Bạch cầu lympho:Chiếm 1-2% bạch cầu máu ngoại vi
22
22.Giảm số lượng khi cắt bỏ tuyến ức ở người lớn
22
22.Giảm số lượng khi sử dụng thuốc ức chế miễn dịch
23
23.Tiểu cầu trong máu:Được tạo thành trong tủy xương
23
23.Thường có số lượng nhiều hơn bạch cầu
23
23.Một một nhân đơn độc nhỏ
23
23.Tăng số lượng sau chấn thương và phẫu thuật
23
23.Thay đổi hình dạng khi tiếp xúc collagen
24
24.Tiểu cầu hỗ trợ trong ngừng chảy máu do: giải phóng các yếu tố thúc đẩy hình thành cục máu đông
24
24.Dính vào nhau để hình thành nút tiểu cầu khi tiếp xúc với collagen
24
24.Giải phóng calci với nồng độ cao
24
24.Giải phóng các yếu tố gây co mạch
24
24.Ức chế ly giải fibrin bằng cách ngăn chặn chuyển đồi plasminogen thành plasmin
25
25.Chảy máu từ vết cắt nhỏ trên da bình thường sẽ giảm đi do co mạch cục bộ
25
25.Hết chảy máu trong khoảng 5 phút ở người bình thường
25
25.Kéo dài khi thiếu yếu tố VIII nặng
25
25. Chảy máu nhiều hơn ở da ẩm so với da lạnh
25
25.Chảy máu giảm nếu chi bị tổn thương nâng lên
26
26.Hình thành cục máu đông bình thường cần có:Bất hoạt heparin
26
26.Bất hoạt plasmin (tiêu fibrin)
26
26.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin K
26
26.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin C
27
27.Thiếu yếu tố VIII:Làm tăng thời gian chảy máu
27
27.Là do gen bất thường nằm trến NST Y
27
27.Giảm còn 75% giá trị bình thường dẫn đến chảy máu quá mức sau nhổ răng
27
27.Gây chảy máu nhỏ ở da (xuất huyết dưới da)
27
27.Ảnh hưởng đến con đường đông máu ngoại sinh hơn là nội sinh
28
28.Sự biến đổi fibrinogen thành fibrin:Bị tác động bởi prothrombin
28
28.Liên quan đến sự phá vỡ các liên kết peptide nhất định bởi một enzyme tiêu protein
28
28.Theo sau là sự trùng hợp các đơn phân fibrin
28
28.Bị ức chế bởi heparin
28
28.Bị đảo chiều bởi plasmin (tiêu fibrin)
29
29.Máu: Chiếm khoảng 7% trọng lượng cơ thể
29
29.Tỷ lệ đóng góp vào trọng lượng cơ thể ở người béo cao hơn người gầy
29
29.Có thể tính toán thể tích bằng cách nhân thể tích huyết tương nhân với
29
29.Thể tích tăng lên sau uống nước
29
29.Tạo huyết thanh khi đông máu
30
30.Các kháng nguyên: Thường là các phân tử protein hoặc polypeptide
30
30.Chỉ có thể nhận biết bởi các tế bào hệ miễn dịch đã từng tiếp xúc kháng
30
30.Thường được hấp thu từ ruột qua hệ bạch huyết và được vận chuyển đến các hạch bạch huyết mạc treo
30
30.Gây ra đáp ứng miễn dịch kém hơn khi việc tổng hợp protein bị ức chế
30
30.Được đại thực bào trình diện kháng nguyên tóm bắt, từ đó hoạt hóa hệ miễn
31
31.Bạch cầu ái toan máu:Bào tương không có hạt
31
31.Chiếm 1/4 tổng số bạch cầu
31
31.Khá dồi dào trong màng nhày của đường hô hấp, tiết niệu và ống tiêu hóa
31
31.Giải phóng cytokine
31
31.Tăng số lượng trong nhiễm trùng virus
32
32.Hình thành cục máu đông bình thường cần có:Bất hoạt heparin
32
32.Bất hoạt plasmin (tiêu fibrin)
32
32.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin K
32
32.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin C
33
33.Kháng thể (ngưng kết tố) của kháng nguyên hồng cầu A và B (nguyên
33
33. Gây ly giải hồng cầu chứa kháng nguyên A và B khi đưa vào dung dịch muối chứa hồng cầu
33
33. Thường không đi qua hàng rào rau thai
33
33. Có trọng lượng phân tử trên 500000
34
34. Bạch huyết: Chứa các protein huyết tương
34
34. Mạch bạch huyết tham gia vào hấp thu acid amin ở ruột
34
34. Sản xuất tăng khi hoạt động cơ
34
34. Thường không bao gồm các tế bào
34
34. Dòng chảy được hỗ trợ bởi sự co bóp cơ xương liền kề
35
35. Tiểu cầu trong máu:Được tạo thành trong tủy xương
35
35. Thường có số lượng nhiều hơn bạch cầu
35
35. Một một nhân đơn độc nhỏ
35
35. Tăng số lượng sau chấn thương và phẫu thuật
35
35. Thay đổi hình dạng khi tiếp xúc collagen
36
36. Sự biến đổi fibrinogen thành fibrin:Bị tác động bởi prothrombin
36
36. Liên quan đến sự phá vỡ các liên kết peptide nhất định bởi một enzyme tiêu protein
36
36. Theo sau là sự trùng hợp các đơn phân fibrin
36
36. Bị ức chế bởi heparin
36
36. Bị đảo chiều bởi plasmin (tiêu fibrin)
37
37. Bệnh lý tan máu ở trẻ sơ sinh Ảnh hưởng chủ yếu ở trẻ có mẹ Rh(+)
37
37. Xảy ra chủ yếu ở trẻ thiếu ngưng kết nguyên D
37
37. Gây vàng da, biến mất nhanh sau sinh
37
37. Có thể phòng tránh bằng tiêm cho mẹ ngưng kết tố kháng D sau sinh
38
38. Sự biểu hiện của máu ly tâm có thể gợi ý rằng:Thiếu máu nếu có nhiều huyết tương hơn khối hồng cầu
38
38. Nồng độ lipid huyết tương cao
38
38. Bệnh nhân bị leukaemia
39
39. Thiếu sắt: Thường gặp sau mất máu kéo dài
39
39. Thường gặp ở nam hơn nữ
39
39. Có thể gây thiếu máu do ức chế tốc độ sinh sản của tế bào gốc hồng cầu
39
39. Có thể gây hồng cầu lớn nhược sắc xuất hiện trong máu ngoại vi
39
39. Thiếu máu có thể được điều trị bằng tiêm sắt
40
40. Phản ứng nghiêm trọng có thể xảy ra sau truyền máu: Nhóm A cho người nhóm B
40
40. Nhóm O cho người nhóm AB
40
40. Nhóm A cho người nhóm O
40
40. Nhóm A cho người nhóm AB
40
40. Nhóm O Rh(-) cho người nhóm AB Rh(+)
41
41. Hematocrit (thể tích khối hồng cầu):. Có thể thu được bằng ly tâm máu
40
40. Có thể được tính toán bằng nhân MCV với số lượng hồng cầu
40
40. Tăng ở bệnh nhân bỏng diện rộng
40
40. Tăng sau tiêm aldosterone
40
40. Tăng trong trường hợp thiếu máu hồng cầu khổng lồ ví dụ thiếu máu ác tính (thiếu vitamin B12)
41
41. Sự tạo thành hồng cầu tăng bởi:Tiêm vitamin B12 cho người khỏe mạnh có chế độ ăn bình thường
41
41. Trong máu người cho một tuần sau khi hiến máu
41
41. Ở bệnh nhân thiếu máu tan máu
41
41. Tiêm erythropoietin cho bệnh nhân đã cắt thận
41
41. Ở bệnh nhân tăng lượng hồng cầu lưới trong máu
42
42. Thiếu vitamin B12 có thể: Do bệnh lý đoạn cuối hồi tràng
42
42. Dẫn đến thiếu máu hồng cầu nhỏ chứa đầy hemoglobin
42
42. Gây mất màng nhày dạ dày
42
42. Gây giảm nồng độ tiểu cầu lưu hành
42
42. Gây thay đổi bệnh lý tại hệ thần kinh trung ương