Result: SINH LÝ MÁU ĐÚNG SAI

1.Nồng độ lipid huyết tương cao

1.Bệnh nhân vàng da

1.Tan máu đã xảy ra

1.Bệnh nhân bị leukaemia

2.Bệnh nhân thiếu máu mức vừa đến nặng có giảm:Cung lượng tim

2.Xuất hiện tiếng thổi mạch máu

2.Nồng độ 2,3-DPG máu

2.PO2 động mạch

2.Khả năng tăng tiêu thụ oxy khi tập luyện

3.Máu:Chiếm khoảng 7% trọng lượng cơ thể

3.Tỷ lệ đóng góp vào trọng lượng cơ thể ở người béo cao hơn người gầy

3.Có thể tính toán thể tích bằng cách nhân thể tích huyết tương nhân với hematocrit (dưới dạng phần tram)

3.Thể tích tăng lên sau uống nước

3.Tạo huyết thanh khi đông máu

4.Các kháng nguyên:Thường là các phân tử protein hoặc polypeptide

4.Chỉ có thể nhận biết bởi các tế bào hệ miễn dịch đã từng tiếp xúc kháng nguyên đó

4.Thường được hấp thu từ ruột qua hệ bạch huyết và được vận chuyển đến các hạch bạch huyết mạc treo

4.Gây ra đáp ứng miễn dịch kém hơn khi việc tổng hợp protein bị ức chế

4.Được đại thực bào trình diện kháng nguyên tóm bắt, từ đó hoạt hóa hệ miễn dịch

5.Kháng nguyên nhóm máu là:Mangcácphântửhaemoglobin

5.Các beta globulin

5.Có tính miễn dịch như nhau

5.Không hiện diệntrong máu thai nhi

6.Kháng thể (ngưng kết tố) của kháng nguyên hồng cầu A và B (nguyên kết nguyên) Có mặt trong huyết tương thai nhi

6.Gây ly giải hồng cầu chứa kháng nguyên A và B khi đưa vào dung dịch muối chứa hồng cầu

6.Thường không đi qua hàng rào rau thai

6.Có trọng lượng phân tử trên 500000

6.Là đơn giá

7.Khángthể:Là phân tử protein

7.Vắng mặt trong máu ở thai nhi sớm

7.Được sản xuất sau 6 tuần tiếp xúc kháng nguyên lần đầu tiên với tốc độ lớn hơn lần tiếp xúc thứ 2

7.Lưu hành dưới dạng immunoglobulin tự do sản xuất bởi tế bào lympho B

7.Chuẩn độ 1/8 có độ tập trung cao hơn chuẩn độ 1/4

8.Một người nhóm máu A Cókhángthểkháng B tronghuyếttương

8.Cóthểcókiểu gen AB

8.Có thể có bố hoặc mẹ mang nhóm máu O

8.Chỉ có thể có con nhóm máu A hoặc O

8.Nếuvợ/chồng cũng có nhóm máu A thì chỉ có thể có con nhóm máu A hoặc O

9.Bệnh lý tan máu ở trẻ sơ sinh Ảnh hưởng chủ yếu ở trẻ có mẹ Rh(+)

9.Xảy ra chủ yếu ở trẻ thiếu ngưng kết nguyên D

9.Gây vàng da, biến mất nhanh sau sinh

9.Có thể điều trị bằng truyền máu Rh(+) cho trẻ bị bệnh

9.Có thể phòng tránh bằng tiêm cho mẹ ngưng kết tố kháng D sau sinh

10.Phản ứng nghiêm trọng có thể xảy ra sau truyền máu: Nhóm A cho người nhóm B

10.Nhóm O cho người nhóm AB

10.Nhóm A cho người nhóm O

10.Nhóm A cho người nhóm AB

10.Nhóm O Rh(-) cho người nhóm AB Rh(+)

11.Sự thoái hóa của hồng cầu trong cơthể: Xảy ra khi hồng cầu 6-8 tuần

11.Xảy ra ở hệ liên võng nội mô

11.Tạo ra sắt, phần lớn bài xuất trong nước tiểu

11.Tạo ra bilirubin vận chuyển bởi protein huyết tương tới gan

11.Cần thiết cho sự tổnghợp muối mật

12.Hồng cầu:Có vai trò tạo phần lớn độ nhớt của máu

12.Chứa enzym carbonic anhydrase

12.Chuyển hóa glucose để sản xuất CO2 và H2O

12.Phồng và vỡ khi chứa trong dung dịch nước muối 0.9% (150mmol/l)

12.Có thành cứng chắc

12.Hồng cầu lưu hành trong máu:Khoảng 1% có nhân

12.Có thể bộc lộ mạng lưới nội bào nếu được nhuộm thích hợp

12.Phân bố đều trên các dòng máu trong các mạch máu lớn

12.Di chuyển trong tĩnh mạch với tốc độ chậm hơn trong mao mạch

12.Biến dạng khi đi qua các mao mạch

13.Hematocrit (thể tích khối hồng cầu):có thể thu được bằng ly tâm máu

13.Có thể được tính toán bằng nhân MCV với số lượng hồng cầu

13.Tăng ở bệnh nhân bỏng diện rộng

13.Tăng sau tiêm aldosterone

13.Tăng trong trường hợp thiếu máu hồng cầu khổng lồ ví dụ thiếu máu ác tính (thiếu vitamin B12)

14.Bilirubin huyết tương:Là một chất màu steroid

14.Được chuyển thành biliverdin tại gan

14.Thông thường không qua thành mao mạch não

14.Được lọc tự do ở cầu thận

14.Nhạy cảm với ánh sáng

15.Sự tạo thành hồng cầu tăng bởi:Tiêm vitamin B12 cho người khỏe mạnh có chế độ ăn bình thường

15.Trong máu người cho một tuần sau khi hiến máu

15.Ở bệnh nhân thiếu máu tan máu

15.Tiêm erythropoietin cho bệnh nhân đã cắt thận

15.Ở bệnh nhân tăng lượng hồng cầu lưới trong máu

16.Thiếu sắt:Thường gặp sau mất máu kéo dài

16.Thường gặp ở nam hơn nữ

16.Có thể gây thiếu máu do ức chế tốc độ sinh sản của tế bào gốc hồng cầu

16.Có thể gây hồng cầu lớn nhược sắc xuất hiện trong máu ngoại vi

16.Thiếu máu có thể được điều trị bằng tiêm sắt

17.Thiếu vitamin B12 có thể: Do bệnh lý đoạn cuối hồi tràng

17.Dẫn đến thiếu máu hồng cầu nhỏ chứa đầy hemoglobin

17.Gây mất màng nhày dạ dày

17.Gây giảm nồng độ tiểu cầu lưu hành

17.Gây thay đổi bệnh lý tại hệ thần kinh trung ương

18.Giảm số lượng bạch cầu hạt trung tính có thể:Gây ra bởi thuốc ức chế hoạt động tủy xương

18.Là hậu quả của tổn thương mô

18.Liên quan đến viêm loét họng

18.Liên quan đến nhiễm trùng mủ lan rộng

18.Gây ra bởi nồng độ cao glucocorticoid lưu hành

19.Bạchcầu mono:Có nguồn gốc từ các tế bào tiềnthân trong nang bạch huyết

19.Có thể làm tăng số lượng tế bào khi tế bào mẹ bị kích thích bởi các yếu tố giải phóng từ bạch cầu lympho hoạt hóa

19.Khác với bạch cầu hạt, bạch cầu mono không di cư qua thành mao mạch

19.Có thể biến đổi thành bạch cầu đa nhân lớn trong một số phản ứng nhiễm trùng

19.Sản xuất immunoglobulin M

20.Bạch cầu hạt trung tính: phổ biến trong máu ngoại vi

20.Chứa các enzyme tiêu protein

20.Có đời sống trongvòng tuần hoàn khoảng 3-4 tuần

20.Chứa vi sợi actin và myosin

20. Có mặt với nồng độ cao trong mủ

21.Bạch cầu ái toan máu:Bào tương không có hạt

21.Chiếm 1/4 tổng số bạch cầu

21.Khá dồi dào trong màng nhày của đường hô hấp, tiết niệu và ống tiêu hóa

21.Giải phóng cytokine

21.Tăng số lượng trong nhiễm trùng virus

22.Bạch cầu lympho:Chiếm 1-2% bạch cầu máu ngoại vi

22.Có tính di động

22.Giảm số lượng khi cắt bỏ tuyến ức ở người lớn

22.Giảm số lượng khi sử dụng thuốc ức chế miễn dịch

23.Tiểu cầu trong máu:Được tạo thành trong tủy xương

23.Thường có số lượng nhiều hơn bạch cầu

23.Một một nhân đơn độc nhỏ

23.Tăng số lượng sau chấn thương và phẫu thuật

23.Thay đổi hình dạng khi tiếp xúc collagen

24.Tiểu cầu hỗ trợ trong ngừng chảy máu do: giải phóng các yếu tố thúc đẩy hình thành cục máu đông

24.Dính vào nhau để hình thành nút tiểu cầu khi tiếp xúc với collagen

24.Giải phóng calci với nồng độ cao

24.Giải phóng các yếu tố gây co mạch

24.Ức chế ly giải fibrin bằng cách ngăn chặn chuyển đồi plasminogen thành plasmin

25.Chảy máu từ vết cắt nhỏ trên da bình thường sẽ giảm đi do co mạch cục bộ

25.Hết chảy máu trong khoảng 5 phút ở người bình thường

25.Kéo dài khi thiếu yếu tố VIII nặng

25. Chảy máu nhiều hơn ở da ẩm so với da lạnh

25.Chảy máu giảm nếu chi bị tổn thương nâng lên

26.Hình thành cục máu đông bình thường cần có:Bất hoạt heparin

26.Bất hoạt plasmin (tiêu fibrin)

26.Ion Ca 2+

26.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin K

26.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin C

27.Thiếu yếu tố VIII:Làm tăng thời gian chảy máu

27.Là do gen bất thường nằm trến NST Y

27.Giảm còn 75% giá trị bình thường dẫn đến chảy máu quá mức sau nhổ răng

27.Gây chảy máu nhỏ ở da (xuất huyết dưới da)

27.Ảnh hưởng đến con đường đông máu ngoại sinh hơn là nội sinh

28.Sự biến đổi fibrinogen thành fibrin:Bị tác động bởi prothrombin

28.Liên quan đến sự phá vỡ các liên kết peptide nhất định bởi một enzyme tiêu protein

28.Theo sau là sự trùng hợp các đơn phân fibrin

28.Bị ức chế bởi heparin

28.Bị đảo chiều bởi plasmin (tiêu fibrin)

29.Máu: Chiếm khoảng 7% trọng lượng cơ thể

29.Tỷ lệ đóng góp vào trọng lượng cơ thể ở người béo cao hơn người gầy

29.Có thể tính toán thể tích bằng cách nhân thể tích huyết tương nhân với

29.Thể tích tăng lên sau uống nước

29.Tạo huyết thanh khi đông máu

30.Các kháng nguyên: Thường là các phân tử protein hoặc polypeptide

30.Chỉ có thể nhận biết bởi các tế bào hệ miễn dịch đã từng tiếp xúc kháng

30.Thường được hấp thu từ ruột qua hệ bạch huyết và được vận chuyển đến các hạch bạch huyết mạc treo

30.Gây ra đáp ứng miễn dịch kém hơn khi việc tổng hợp protein bị ức chế

30.Được đại thực bào trình diện kháng nguyên tóm bắt, từ đó hoạt hóa hệ miễn

31.Bạch cầu ái toan máu:Bào tương không có hạt

31.Chiếm 1/4 tổng số bạch cầu

31.Khá dồi dào trong màng nhày của đường hô hấp, tiết niệu và ống tiêu hóa

31.Giải phóng cytokine

31.Tăng số lượng trong nhiễm trùng virus

32.Hình thành cục máu đông bình thường cần có:Bất hoạt heparin

32.Bất hoạt plasmin (tiêu fibrin)

32.Ion Ca 2+

32.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin K

32.Đưa vào cơ thể đủ lượng vitamin C

33.Kháng thể (ngưng kết tố) của kháng nguyên hồng cầu A và B (nguyên

33. Gây ly giải hồng cầu chứa kháng nguyên A và B khi đưa vào dung dịch muối chứa hồng cầu

33. Thường không đi qua hàng rào rau thai

33. Có trọng lượng phân tử trên 500000

33. Là đơn giá

34. Bạch huyết: Chứa các protein huyết tương

34. Mạch bạch huyết tham gia vào hấp thu acid amin ở ruột

34. Sản xuất tăng khi hoạt động cơ

34. Thường không bao gồm các tế bào

34. Dòng chảy được hỗ trợ bởi sự co bóp cơ xương liền kề

35. Tiểu cầu trong máu:Được tạo thành trong tủy xương

35. Thường có số lượng nhiều hơn bạch cầu

35. Một một nhân đơn độc nhỏ

35. Tăng số lượng sau chấn thương và phẫu thuật

35. Thay đổi hình dạng khi tiếp xúc collagen

36. Sự biến đổi fibrinogen thành fibrin:Bị tác động bởi prothrombin

36. Liên quan đến sự phá vỡ các liên kết peptide nhất định bởi một enzyme tiêu protein

36. Theo sau là sự trùng hợp các đơn phân fibrin

36. Bị ức chế bởi heparin

36. Bị đảo chiều bởi plasmin (tiêu fibrin)

37. Bệnh lý tan máu ở trẻ sơ sinh Ảnh hưởng chủ yếu ở trẻ có mẹ Rh(+)

37. Xảy ra chủ yếu ở trẻ thiếu ngưng kết nguyên D

37. Gây vàng da, biến mất nhanh sau sinh

37. Có thể phòng tránh bằng tiêm cho mẹ ngưng kết tố kháng D sau sinh

38. Sự biểu hiện của máu ly tâm có thể gợi ý rằng:Thiếu máu nếu có nhiều huyết tương hơn khối hồng cầu

38. Nồng độ lipid huyết tương cao

38. Bệnh nhân vàng da

38. Tan máu đã xảy ra

38. Bệnh nhân bị leukaemia

39. Thiếu sắt: Thường gặp sau mất máu kéo dài

39. Thường gặp ở nam hơn nữ

39. Có thể gây thiếu máu do ức chế tốc độ sinh sản của tế bào gốc hồng cầu

39. Có thể gây hồng cầu lớn nhược sắc xuất hiện trong máu ngoại vi

39. Thiếu máu có thể được điều trị bằng tiêm sắt

40. Phản ứng nghiêm trọng có thể xảy ra sau truyền máu: Nhóm A cho người nhóm B

40. Nhóm O cho người nhóm AB

40. Nhóm A cho người nhóm O

40. Nhóm A cho người nhóm AB

40. Nhóm O Rh(-) cho người nhóm AB Rh(+)

41. Hematocrit (thể tích khối hồng cầu):. Có thể thu được bằng ly tâm máu

40. Có thể được tính toán bằng nhân MCV với số lượng hồng cầu

40. Tăng ở bệnh nhân bỏng diện rộng

40. Tăng sau tiêm aldosterone

40. Tăng trong trường hợp thiếu máu hồng cầu khổng lồ ví dụ thiếu máu ác tính (thiếu vitamin B12)

41. Sự tạo thành hồng cầu tăng bởi:Tiêm vitamin B12 cho người khỏe mạnh có chế độ ăn bình thường

41. Trong máu người cho một tuần sau khi hiến máu

41. Ở bệnh nhân thiếu máu tan máu

41. Tiêm erythropoietin cho bệnh nhân đã cắt thận

41. Ở bệnh nhân tăng lượng hồng cầu lưới trong máu

42. Thiếu vitamin B12 có thể: Do bệnh lý đoạn cuối hồi tràng

42. Dẫn đến thiếu máu hồng cầu nhỏ chứa đầy hemoglobin

42. Gây mất màng nhày dạ dày

42. Gây giảm nồng độ tiểu cầu lưu hành

42. Gây thay đổi bệnh lý tại hệ thần kinh trung ương

1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 4 4 4 4 4 5 5 5 5 6 6 6 6 6 7 7 7 7 7 8 8 8 8 8 9 9 9 9 9 10 10 10 10 10 11 11 11 11 11 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 13 13 13 13 13 14 14 14 14 14 15 15 15 15 15 16 16 16 16 16 17 17 17 17 17 18 18 18 18 18 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20 21 21 21 21 21 22 22 22 22 23 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 25 25 25 25 26 26 26 26 26 27 27 27 27 27 28 28 28 28 28 29 29 29 29 29 30 30 30 30 30 31 31 31 31 31 32 32 32 32 32 33 33 33 33 33 34 34 34 34 34 35 35 35 35 35 36 36 36 36 36 37 37 37 37 38 38 38 38 38 39 39 39 39 39 40 40 40 40 40 41 40 40 40 40 41 41 41 41 41 42 42 42 42 42